二级氧与一级氧区别是什么？

一、二级氧与一级氧区别是什么？

一级氧纯度不低于99.2％，二级氧不低于98.5％。

如果问题是一型和二型呼吸衰竭的氧疗有何不同？那么原因是：

一型呼衰可以给较高浓度吸氧，35%左右的氧浓度，而二型呼衰只能持续低流量给氧。

这是因为二者的缺氧机制不同，一型呼衰只有缺氧，而二型呼衰除了缺氧，还有二氧化碳潴留。一定程度的二氧化碳可以兴奋呼吸中枢来缓解缺氧，如果给予高浓度吸氧，二氧化碳的作用就不能发挥，缺氧不能纠正，二氧化碳也无法排出，所以二型呼衰不能立即给予高浓度氧气。

二级氧的氧分子低于一级氧分子。

二、呼吸衰竭简介

目录

1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 诊断 5 治疗措施 附：

1 治疗呼吸衰竭的穴位

1 拼音 hū xī shuāi jié

2 英文参考 respiratory failure [21世纪双语科技词典]

failure of respiration [朗道汉英字典]

3 概述 呼吸衰竭是指肺通气和（或）换气功能严重障碍以致不能进行有效气体交换，导致缺氧、伴或不伴有二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。如在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流（先心病）和原发于心排血量降低（心力衰竭）等致低氧情况后，动脉血氧分压低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压高于50mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。

呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

4 诊断 一．病史及症状：

（1）多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史．（2）除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

二．查体发现：

可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经 *** 水肿等。

三．辅助检查：

（1）血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜8.0Kpa （60mmHg）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰．（2）其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。

5 治疗措施 一．病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。

二．保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）、乙酰半光氨酸（痰易净）、盐酸溴己新（必嗽平）等药物．必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。

三．纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜7.32Kpa（55mmHg），PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

四．治疗酸A失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症（参见有关章节）。

治疗呼吸衰竭的穴位

五户性甲状腺肿患者，针后基础代谢可增加。治疗外周性呼吸衰竭：临床观察，电针天突穴对呼吸衰竭有一定疗效，特...

天瞿性甲状腺肿患者，针后基础代谢可增加。治疗外周性呼吸衰竭：临床观察，电针天突穴对呼吸衰竭有一定疗效，特...

玉户性甲状腺肿患者，针后基础代谢可增加。治疗外周性呼吸衰竭：临床观察，电针天突穴对呼吸衰竭有一定疗效，特...

天突性甲状腺肿患者，针后基础代谢可增加。治疗外周性呼吸衰竭：临床观察，电针天突穴对呼吸衰竭有一定疗效，特...

太冲

三、二型呼吸衰竭为什么要持续低流量吸氧？

二型呼吸衰竭 是缺氧伴二氧化碳潴留，呼吸的维持主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激，反射性兴奋呼吸中枢，保持呼吸运动的正常进行。吸高流量氧气使血氧分压升高，降低对外周化学感受器的刺激，使呼吸变浅、变慢，二氧化碳排出减少，更加重二氧化碳的潴留，出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。因此要持续低流量吸氧，比较缓慢的纠正缺氧

二型呼吸衰竭的定义是氧分压低于60MMHg,二氧化碳浓度高于50MMHg,正常二氧化碳浓度可以刺激呼吸中枢，高浓度二氧化碳会抑制呼吸中枢，如果这个时候，高流量吸氧的话，呼吸中枢得不到刺激，就不能完成呼吸运动，导致呼吸停止，低流量吸氧就是为了刺激呼吸中枢，防止呼吸抑制

Co2是强有力的呼吸【中枢】兴奋剂。当二氧化碳分压急剧上升时，呼吸加深加快；长时间严重的二氧化碳潴留，会造成【中枢】化学感受器对二氧化碳的刺激作用产生适应；当二氧化碳分压大于80mmHg,会对中枢产生抑制作用，此时，呼吸运动主要靠低PaO2对【外周】化学感受器的刺激作用来维持。因此，对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧――〉低氧对呼吸中枢的刺激作用解除，而高二氧化碳对呼吸中枢也产生抑制，可造成呼吸抑制。

慢性呼吸衰竭失代偿者确氧伴二氧化碳潴留是通气不足的后果，由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。如果吸入高浓度的氧，则氧分压迅速升高，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅变慢，其二氧化碳分压随之上升。如果严重，则陷入二氧化碳麻醉状态，而这种神志改变往往与二氧化碳分压上升的速度有关。

吸入高浓度的氧会解除低氧性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比的肺单位中的血 流向低血流比肺单位，加重通气与血流比失调，引起生理死腔与潮气量之比增加，从而使肺泡通气量减少，二氧化碳分压进一步升高。

根据血红蛋白氧离曲线的特性，在严重缺氧时，氧分压与血氧饱和度的关系处于氧离曲线的陡直段，氧分压稍升高，血氧饱和度便有较多的增加，但仍有缺氧，依然能够刺激化学感受器，减少对通气的影响。

会看氧离曲线图，就知道是怎么回事情了。说白了，就是高流量的氧气吸入，会让二氧化碳分压快速升高，而低流量吸入，二氧化碳分压上升得反而慢了。

仅供参考！！！

防止氧浓度上升，抑制呼吸